اوتاوا - قال علماء كنديون واميركيون أمس ان خلايا عصبية في البنكرياس ربما تكون وراء الاصابة بالنوع الاول من داء السكري في الفئران .. وهو اكتشاف قد يقدم وسائل جديدة لعلاج المرض لدى البشر.
أضاف الباحثون ان أطراف العصب المعيب قد تجعل بروتينات جهاز المناعة تهاجم البنكرياس خطأ وتدمر قدرته على افراز الانسولين. وهذا التدمير هو الذي يسبب الاصابة بداء السكري.
وقال الدكتور هانز مايكل دوتش من جامعة تورونتو عبر الهاتف ان حقن قدر من البروتين أو هرمون بيبتايد لتعويض هذا الخلل عالج الفئران من السكري "بين عشية وضحاها".
وأضاف دوتش وهو باحث رئيسي في الدراسة قائلا "انه فعال للغاية في القضاء على السكري."
وأوضح دوتش وزملاؤه في تقرير بدورية "سيل" أو خلية ان أطراف العصب المعيبة لم تفرز هرمون بيبتايد بقدر كاف للحفاظ على تدفق الانسولين بالقدر المطلوب.
ويعاني من النوع الاول من داء السكري الذي كان يسمى بالسكري الصبياني نحو مليوني أميركي و200 الف كندي. ولا توجد طريقة معروفة للوقاية منه.
وسيبدأ فريق الدراسة على الفور دراسات تحليلية على أناس يشير تاريخهم العائلي الى احتمال اصابتهم بالنوع الاول من السكري لمعرفة ما اذا كانت حسية أعصابهم تعمل بشكل جيد.
وقال دوتش انها اذا لم تكن تعمل بشكل جيد فهذا سيشير الى ان أطراف العصب السيئة كانت سببا في الاصابة بالسكري وليس فقط نتيجة له كما كان يفترض على نطاق واسع.
ويمكن ان تبدأ التجارب بحقن مرضى السكري أو المعرضين بشكل كبير للاصابة به بهرمون بيبتايد. وقال دوتش ان الامر قد يستغرق عدة سنوات.
أضاف ان النتائج قد تكون مبشرة أيضا بالنسبة للنوع الثاني من السكري --والذي يصيب نحو عشرة أمثال من يصابون بالنوع الاول من المرض-- رغم ان النتائج لم تكن بنفس القوة.
ووجد الباحثون ان الحقن بهرمون بيبتايد قلل المقاومة للانسولين الذي يستخدم لنقل سكر الدم الى خلايا الجسم.
وكثيرا ما يكون من يصابون بالنوع الثاني من السكري بدناء. وبتقليل مقاومة الانسولين قد يكون من الممكن الوقاية من البدانة وتفادي أضرار داء السكري.
وقال دوتش "لا أعرف ما اذا كنا سنقدر على وقف العملية. لكن أظن اننا نستطيع يقينا التأثير في المشكلة الفسيولوجية الاكبر ألا وهي حساسية الانسولين. ولذلك اذا تم ضبط معدل الانسولين لدى هؤلاء الناس فعندها سيساعد النشاط القليل والمشي القليل بالفعل في خفض الوزن وبالتالي توقف الدائرة الوحشية."
